Mécanismes de virulence de Clostridium botulinum A3 dans l'intestin humain: Systèmes

Le génome de Clostridium botulinum A3 Loch Maree (4 259 691 pb) produit des neurotoxines de type A3 et d'autres facteurs de virulence, avec le gène bont/A sur le plasmide pCLK_A0076. Cette souche présente un taux d'évolution élevé, s'adaptant aux hôtes et aux environnements, et possède 43 gènes uniques de virulence et de défense de l'hôte. Des éléments extrachromosomiques renforcent sa virulence, notamment la toxine botulique A3. Sur 521 protéines hypothétiques, beaucoup sont impliquées dans le métabolisme des acides aminés, et nous avons prédit 13 nouvelles protéines de virulence. Un modèle de réseau réglementaire global a révélé 12 régulateurs transcriptionnels homologues à Bacillus subtilis, contrôlant des facteurs de virulence. Un vaccin recombinant à sous-unités et à épitopes multiples a été développé, ciblant des protéines telles que la peptidoglycane hydrolase et la protéine extracellulaire de type SCP, montrant des interactions stables avec les récepteurs immunitaires. Ces vaccins, dont l'allergénicité est minimale, sont des candidats prometteurs contre la virulence de la souche A3. La modélisation du réseau a révélé des interactions hôte-microbe-médicament, identifiant l'acide linoléique comme un métabolite clé. La chloroquine s'est avérée efficace pour traiter les infections d'origine alimentaire, ce qui favorise la réorientation des antibiotiques sans nuire aux microbes intestinaux bénéfiques.