Meccanismi coinvolti nella resistenza alla terapia con interferone alfa nell'HCV

L'infezione cronica da virus dell'epatite C rappresenta un enorme onere sanitario a livello mondiale, che si stima costi, nei soli Stati Uniti, oltre 5 miliardi di dollari all'anno. Fino a poco tempo fa, l'unico trattamento efficace era la terapia di combinazione con peg-interferone alfa e ribavirina (peg-IFNα+RBV), che è costosa e ha effetti collaterali significativi, ed è efficace solo in un massimo del 50% delle persone infettate dal genotipo 1 dell'HCV. La distribuzione dei genotipi in entrambi i loci SNP è diversa da quella di altri studi basati su popolazioni nordamericane ed europee. L'inclusione di individui co-infetti dimostra che i polimorfismi di IL28B ai due loci non sono distribuiti uniformemente tra i pazienti con mono-infezione da HCV e co-infezioni. L'approccio proteomico per identificare nuove proteine che possono essere utili come biomarcatori per la risposta al trattamento. Dopo l'ottimizzazione della procedura elettroforetica. Sebbene preliminari, i dati hanno identificato l'aptoglobulina come una proteina il cui pattern di espressione è inversamente correlato al controllo della replicazione dopo la terapia. Il lavoro ha anche cercato di identificare i marcatori genetici virali e dell'ospite che contribuiscono al successo e al fallimento del trattamento dell'HCV.